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Anämie: Renale, hämolytische und aplastische Anämie - Blutgruppen - Begleittext zu Folge 51

Hallo und herzlich willkommen zu Folge 51. Heute werden wir das Thema Anämien abschließen und uns am Ende noch kurz die Blutgruppen anschauen.


Vorher wie immer ein herzliches Dankeschön: Liebe Claudia, vielen Dank für deine Unterstützung, ich hab mich riesig gefreut!


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Kurzwiederholung

Gut, wir starten wie immer mit einer Kurzwiederholung.



Welchen Oberbegriff kennst du für die Vitamin-B12- und die Folsäure-Mangelanämie und warum heißen sie so?

An welchen Werten erkennst du das?

Wie kann es zu einem Fehlen an B12 oder Folsäure kommen?

Welche Symptome können sich zusätzlich zu den allgemeinen Anämie-Symptomen bemerkbar machen?


Gut, das soll für eine Kurzwiederholung reichen. Auf unserer Liste fehlen noch einige Anämieformen.



 


Renale Anämie

Beginnen wir mit der renalen Anämie. Weißt du noch, was das ist und wann sie auftreten kann?

In der Niere wird Erythropoetin – kurz EPO – gebildet, welches im Knochenmark den Ansporn gibt, Erythrozyten zu bilden, also die Erythropoese durchzuführen. Wenn die Niere nun dieses Erythropoetin nicht mehr ausreichend bilden kann, werden zu wenige Erys produziert.

Und nun überleg mal, wie sehen die Erythrozyten dann wohl aus? Damit sind wir direkt bei der Definition.


Definition: Bei der renalen Anämie handelt es sich um eine normochrome, normozytäre Anämie, die durch die Niere bedingt ist.

Die Erythrozyten sind also normal groß und normal mit Hämoglobin beladen, es werden einfach zu wenig nachproduziert.


Ursachen:

  • Chronische Nierenerkrankung: hierbei schafft es die Niere nicht mehr, genügend EPO zu synthetisieren.

  • Du könntest hier noch die Urämie als Ursache nennen, denn wenn die Niere die harnpflichtigen Substanzen nicht mehr ausscheiden kann, kann auch dies zu einer Hämolyse, zu Blutverlusten aufgrund von urämischer Blutungsneigung oder auch einer Hemmung der Bildung von Erythrozyten durch die Toxine führen.


Symptome:

Was meinst du, tritt bei den Patienten auf?

  • Die allgemeinen Anämiesymptome

  • und natürlich die Symptome der Grunderkrankung, also der Nierenerkrankung.

Letztere schauen wir uns ganz genau beim Thema Niere an, die allgemeinen Anämiesymptome hast du in der letzten Folge schon wiederholt. Falls du Lücken bemerkst, hör sonst gern nochmal in Folge 49 rein.


Die Diagnose und Therapie schauen wir uns dann auch beim Thema Niere an. Spezifisch zur Anämie ist hier nur zu sagen, dass bei den Blutparametern Hämoglobin vermindert ist, wobei gleichzeitig MCV unverändert ist. Für die Therapie der renalen Anämie wird der Patientin EPO verabreicht neben allen anderen Behandlungen der chronischen Nierenerkrankung.




 


Hämolytische Anämie

Kommen wir zur nächsten Anämieform, der hämolytischen Anämie. Wie der Name schon sagt, wird hier Häm aufgelöst, also Erythrozyten verfrüht abgebaut. Wie sehen diese Erys wohl aus?


Definition: Es handelt sich um eine normozytäre, normochrome Anämie aufgrund verfrühtem/verstärktem Abbau der Erythrozyten. Sie werden ja normal gebildet, deshalb sind sie nicht verändert.


Ursachen bzw. Formen:

Wie kommt es zu so einer Hämolyse? Hierbei gibt es zwei Gruppen an Ursachen: die korpuskulären Anämien und die extrakorpuskulären Anämien.


Korpuskuläre Anämie heißt, es liegt an den Erythrozyten selbst. Du könntest dir als Eselsbrücke merken, der Korpus ist defekt. Dazu gehören beispielhaft die Thalassämie, die Sichelzellanämie und die Kugelzellanämie.

  • Die Thalassämie fällt hier etwas aus der Reihe, hier liegt der Fehler in den Globinketten, die Erythrozyten können auch mikrozytär sein. Der verfrühte Abbau findet aufgrund der veränderten Globinketten statt.

  • Die Sichelzellanämie sagt schon, was hier anders ist. Wie würdest du die Normalform eines Erythrozyten beschreiben? Genau, scheibenförmig mit einer mittigen Eindellung, bikonvex. Bei der Sichelzellanämie ändern sie bei Sauerstoffmangel ihre Form jedoch zu sichelförmig, so dass sie sich verhaken und dann im retikulären Netz der Milz hängenbleiben. So werden sie verfrüht abgebaut. Die Sichelzellen sind nicht flexibel und können zu Gefäßverschlüssen führen. Niereninfarkte, Milzinfarkte aber auch Infarkte im ZNS können die Folge sein. Übrigens kommt diese korpuskuläre Anämie gehäuft im Mittelmeerraum und Afrika vor, was vielleicht damit zusammenhängt, dass die Betroffenen widerstandsfähiger gegen die schweren Verlaufsformen der Malaria sind. Dazu dann mehr in der Exklusiv-Folge zur Malaria.

  • Die Kugelzellanämie wird auch hereditäre Sphärozytose genannt. Hereditär deutet darauf hin, dass die Erkrankung vererbt ist, Sphäre kennst du vom Himmelsgewölbe, Zyt steht für die Zelle und ose für Erkrankung. Damit wissen wir, was hier los ist: Die Zellen, hier die Erythrozyten, sind krankhaft gewölbt, also kugelförmig. Der Rest ist dann ähnlich wie bei der Sichelzellanämie: durch diese abweichende Form werden die Erythrozyten verfrüht abgebaut.

Bei den extrakorpuskulären Anämien erfolgt die Hämolyse aufgrund von äußeren Faktoren.

Wir schauen uns einige Beispiele an, die wir in fünf Gruppen einteilen können.

1. Gruppe: Blutgruppenunverträglichkeit, z. B. AB0- oder Rhesus-Inkompatibilität. Diese beiden Blutgruppensysteme lernen wir im Anschluss an die Anämien.

2. Gruppe: Autoimmunprozesse, z. B. durch Medikamente wie NSAR oder Penicillin oder durch Kälte- oder Wärmeantikörper. Ja, du hast richtig gehört: Es gibt Antikörper, die bei bestimmten Temperaturen die Oberfläche der Erythrozyten verändern und so zur Hämolyse führen!

3. Gruppe: Mikroangiopathien wie die Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura und das hämolytisch-urämische-Syndrom, kurz HUS. Womit wir schon bei Infektionskrankheiten und damit Gruppe 4 sind. Kurze Verknüpfung: Bei welcher Infektionskrankheit tritt HUS nochmal als Komplikation auf? Vor allem bei der Meningokokken-Meningitis, genau.

4. Gruppe: Infektionskrankheiten wie Malaria und Gasbrand (Die Folge IKH002 findest du als Unterstützer bei Steady unter Posts, falls du nochmal reinhören möchtest). Und schließlich die

5. Mechanische Schädigungen, z. B. durch einen mechanischen Herzklappenersatz, bei dem mit jedem Klappenschluss Blutzellen zerstört werden wie auch bei der Dialyse.

Auch Toxine wie Schlangengift oder Blei können zur Hämolyse führen.



Symptome:

Na, welche Symptome treten bei der hämolytischen Anämie auf?

  • Es kommt wie gehabt zu den allgemeinen Anämiesymptomen

  • Außerdem lässt sich eine Gelbfärbung der Haut, ein sogenannter Ikterus erkennen, weil durch die Hämolyse viel Bilirubin freigesetzt wird. Falls du schon so weit bist, um welche Art von Ikterus handelt es sich hier? Um einen prähepatischen, genau.

  • Die Milz schwillt aufgrund der Mehrarbeit an. Wie lautet der Fachbegriff? Splenomegalie. Sie kann sich von ursprünglich wie viel Gewicht? Genau, ca. 150 g auf mehr als 1 kg vergrößern und bis in den Unterbauch ausdehnen. Auch die Leber kann mit anschwellen und beide, also Leber und Milz können wieder zu Blutbildungsstätten werden

  • Durch die Zunahme des roten Knochenmarks kann es zur Ausbildung eines Turmschädels kommen. Der Schädelknochen wächst kompensatorisch in die Höhe, weil dann mehr rotes Knochenmark für die vermehrte Nachbildung der Erythrozyten vorhanden ist.


Komplikationen:

Es kann bei einer hämolytischen Anämie zu vielen Komplikationen kommen, insbesondere, wenn die Anämie chronisch ist. Zu nennen sind vor allem:

  • Die hämolytische Krise, bei der es zur massiven Zerstörung der Erythrozyten kommt. Dies wird häufig akut ausgelöst, z. B. durch eine Vireninfektion, und führt zu Fieber mit Schüttelfrost und zum Schock.

  • ·Die aplastische Krise, die v. a. bei einer Infektion mit Parvovirus B19, also bei Ringelröteln auftaucht in Kombination mit der Kugelzellanämie.

  • Auch sind die Patienten anfällig für Gallensteine, weil so viel Bilirubin anfällt.


Diagnose:

  • Labor: Blut Retikulozyten ↑, unkonjugiertes Bilirubin↑ , Urin Urobilinogen ↑

  • Liegt der Verdacht auf eine extrakorpuskuläre Anämie vor, wird der sogenannte Coombs-Test durchgeführt. Hier wird nach Antikörpern gegen die Erythrozyten gesucht. So hast du ihn zumindest auch schonmal gehört.


Therapie:

Wegen der Schwere der Erkrankung erfolgt die Therapie auf jeden Fall durch den Arzt. Bei AK gegen Erythrozyten wird Kortison verabreicht, wenn keine ursächliche Therapie möglich ist, kommt eine Splenektomie, also eine Milzentfernung in Betracht.




 


Aplastische Anämie

OK, kommen wir zur letzten im Bunde, zur aplastischen Aämie.


Definition: Auch hier handelt es sich um eine normozytäre, normochrome Anämie aufgrund einer Schädigung des Knochenmarks. Die Blutbildung ist gestört, weil hämatopoetische Stammzellen untergegangen sind. Dabei sind dann meist nicht nur die Erythrozyten, sondern auch die Leukozyten und die Thrombozyten vermindert, da die Stammzellen ja alle Blutzellen betreffen.


Ursachen:

  1. In 50% der Fälle kennt man die Ursache nicht, man sagt auch ideopathisch dazu.

  2. Als nächstes können Medikamente oder Toxine das Knochenmark schädigen. Hierzu gehören z. B. Antibiotika, Antirheumatika, Analgetika, Thyreostatika, Antidiabetika, Malariamedikamente, oder auch Benzol.

  3. Bestimmte Viren können einen Einfluss auf das Knochenmark nehmen, wie z. B. das EBV, das Parvovirus B19, Hepatitisviren, das CMV oder das HIV.

  4. Außerdem zählen natürlich maligne Tumoren wie das Plasmozytom, angeborene Defekte oder auch Autoimmunerkrankungen zu den Ursachen einer Knochenmarkschädigung.


Symptome:

Da bei der aplastischen Anämie meist alle drei Blutzellreihen betroffen sind, können wir anhand dessen die Symptome nennen:

  • Durch die fehlenden Erys kommt es zu den allgemeinen Anämiesymptomen,

  • durch die fehlenden Leukos zur Abwehrschwäche (hohes Fieber bei schweren bakt. Infektionen, Rachenulzera, nekrotisierende Tonsillitis, Pneumonie usw.)

  • und durch die fehlenden Thrombos zur hämorrhagischen Diathese, was sich durch Petechien, verlängerte Blutungen und Spontanblutungen zeigen kann.


Therapie:

Wegen der Schwere der Erkrankung erfolgt die Therapie auch hier natürlich durch den Arzt. Gegebenenfalls wird eine Knochenmarkstransplantation nötig.



 

LERNTIPP:


Damit haben wir die wichtigsten Anämieformen durch. Am besten, du erinnerst dich beim Wiederholen nochmal an dein Übersichtsraster von der ersten Anämiefolge. Hier kannst du jetzt alle Anämien nochmal sauber einsortieren und wiederholen, damit du für die Prüfung eine gute Struktur hast. Denn, versuch mal, deinem Spiegelbild auf folgende Frage zu antworten: „Erzählen Sie mal was über Anämie!“… Falls du nun vor deinem geistigen Auge schon den roten Faden siehst und weißt, wie du über das Thema referieren würdest: Gratulation, dann bist du fit! Falls nicht, kein Beinbruch: Deshalb sollst du ja jetzt nochmal alles schön sortieren 😉Und falls das dann immer noch nicht klappt, lass dich gerne von mir coachen.



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