Hallo und herzlich willkommen zu Folge 51. Heute werden wir das Thema Anämien abschließen und uns am Ende noch kurz die Blutgruppen anschauen.
Vorher wie immer ein herzliches Dankeschön: Liebe Claudia, vielen Dank für deine Unterstützung, ich hab mich riesig gefreut!
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Kurzwiederholung
Gut, wir starten wie immer mit einer Kurzwiederholung.
Welchen Oberbegriff kennst du für die Vitamin-B12- und die Folsäure-Mangelanämie und warum heißen sie so?
An welchen Werten erkennst du das?
Wie kann es zu einem Fehlen an B12 oder Folsäure kommen?
Welche Symptome können sich zusätzlich zu den allgemeinen Anämie-Symptomen bemerkbar machen?
Gut, das soll für eine Kurzwiederholung reichen. Auf unserer Liste fehlen noch einige Anämieformen.
Renale Anämie
Beginnen wir mit der renalen Anämie. Weißt du noch, was das ist und wann sie auftreten kann?
In der Niere wird Erythropoetin – kurz EPO – gebildet, welches im Knochenmark den Ansporn gibt, Erythrozyten zu bilden, also die Erythropoese durchzuführen. Wenn die Niere nun dieses Erythropoetin nicht mehr ausreichend bilden kann, werden zu wenige Erys produziert.
Und nun überleg mal, wie sehen die Erythrozyten dann wohl aus? Damit sind wir direkt bei der Definition.
Definition: Bei der renalen Anämie handelt es sich um eine normochrome, normozytäre Anämie, die durch die Niere bedingt ist.
Die Erythrozyten sind also normal groß und normal mit Hämoglobin beladen, es werden einfach zu wenig nachproduziert.
Ursachen:
Chronische Nierenerkrankung: hierbei schafft es die Niere nicht mehr, genügend EPO zu synthetisieren.
Du könntest hier noch die Urämie als Ursache nennen, denn wenn die Niere die harnpflichtigen Substanzen nicht mehr ausscheiden kann, kann auch dies zu einer Hämolyse, zu Blutverlusten aufgrund von urämischer Blutungsneigung oder auch einer Hemmung der Bildung von Erythrozyten durch die Toxine führen.
Symptome:
Was meinst du, tritt bei den Patienten auf?
Die allgemeinen Anämiesymptome
und natürlich die Symptome der Grunderkrankung, also der Nierenerkrankung.
Letztere schauen wir uns ganz genau beim Thema Niere an, die allgemeinen Anämiesymptome hast du in der letzten Folge schon wiederholt. Falls du Lücken bemerkst, hör sonst gern nochmal in Folge 49 rein.
Die Diagnose und Therapie schauen wir uns dann auch beim Thema Niere an. Spezifisch zur Anämie ist hier nur zu sagen, dass bei den Blutparametern Hämoglobin vermindert ist, wobei gleichzeitig MCV unverändert ist. Für die Therapie der renalen Anämie wird der Patientin EPO verabreicht neben allen anderen Behandlungen der chronischen Nierenerkrankung.
Hämolytische Anämie
Kommen wir zur nächsten Anämieform, der hämolytischen Anämie. Wie der Name schon sagt, wird hier Häm aufgelöst, also Erythrozyten verfrüht abgebaut. Wie sehen diese Erys wohl aus?
Definition: Es handelt sich um eine normozytäre, normochrome Anämie aufgrund verfrühtem/verstärktem Abbau der Erythrozyten. Sie werden ja normal gebildet, deshalb sind sie nicht verändert.
Ursachen bzw. Formen:
Wie kommt es zu so einer Hämolyse? Hierbei gibt es zwei Gruppen an Ursachen: die korpuskulären Anämien und die extrakorpuskulären Anämien.
Korpuskuläre Anämie heißt, es liegt an den Erythrozyten selbst. Du könntest dir als Eselsbrücke merken, der Korpus ist defekt. Dazu gehören beispielhaft die Thalassämie, die Sichelzellanämie und die Kugelzellanämie.
Die Thalassämie fällt hier etwas aus der Reihe, hier liegt der Fehler in den Globinketten, die Erythrozyten können auch mikrozytär sein. Der verfrühte Abbau findet aufgrund der veränderten Globinketten statt.
Die Sichelzellanämie sagt schon, was hier anders ist. Wie würdest du die Normalform eines Erythrozyten beschreiben? Genau, scheibenförmig mit einer mittigen Eindellung, bikonvex. Bei der Sichelzellanämie ändern sie bei Sauerstoffmangel ihre Form jedoch zu sichelförmig, so dass sie sich verhaken und dann im retikulären Netz der Milz hängenbleiben. So werden sie verfrüht abgebaut. Die Sichelzellen sind nicht flexibel und können zu Gefäßverschlüssen führen. Niereninfarkte, Milzinfarkte aber auch Infarkte im ZNS können die Folge sein. Übrigens kommt diese korpuskuläre Anämie gehäuft im Mittelmeerraum und Afrika vor, was vielleicht damit zusammenhängt, dass die Betroffenen widerstandsfähiger gegen die schweren Verlaufsformen der Malaria sind. Dazu dann mehr in der Exklusiv-Folge zur Malaria.
Die Kugelzellanämie wird auch hereditäre Sphärozytose genannt. Hereditär deutet darauf hin, dass die Erkrankung vererbt ist, Sphäre kennst du vom Himmelsgewölbe, Zyt steht für die Zelle und ose für Erkrankung. Damit wissen wir, was hier los ist: Die Zellen, hier die Erythrozyten, sind krankhaft gewölbt, also kugelförmig. Der Rest ist dann ähnlich wie bei der Sichelzellanämie: durch diese abweichende Form werden die Erythrozyten verfrüht abgebaut.
Bei den extrakorpuskulären Anämien erfolgt die Hämolyse aufgrund von äußeren Faktoren.
Wir schauen uns einige Beispiele an, die wir in fünf Gruppen einteilen können.
1. Gruppe: Blutgruppenunverträglichkeit, z. B. AB0- oder Rhesus-Inkompatibilität. Diese beiden Blutgruppensysteme lernen wir im Anschluss an die Anämien.
2. Gruppe: Autoimmunprozesse, z. B. durch Medikamente wie NSAR oder Penicillin oder durch Kälte- oder Wärmeantikörper. Ja, du hast richtig gehört: Es gibt Antikörper, die bei bestimmten Temperaturen die Oberfläche der Erythrozyten verändern und so zur Hämolyse führen!
3. Gruppe: Mikroangiopathien wie die Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura und das hämolytisch-urämische-Syndrom, kurz HUS. Womit wir schon bei Infektionskrankheiten und damit Gruppe 4 sind. Kurze Verknüpfung: Bei welcher Infektionskrankheit tritt HUS nochmal als Komplikation auf? Vor allem bei der Meningokokken-Meningitis, genau.
4. Gruppe: Infektionskrankheiten wie Malaria und Gasbrand (Die Folge IKH002 findest du als Unterstützer bei Steady unter Posts, falls du nochmal reinhören möchtest). Und schließlich die
5. Mechanische Schädigungen, z. B. durch einen mechanischen Herzklappenersatz, bei dem mit jedem Klappenschluss Blutzellen zerstört werden wie auch bei der Dialyse.
Auch Toxine wie Schlangengift oder Blei können zur Hämolyse führen.
Symptome:
Na, welche Symptome treten bei der hämolytischen Anämie auf?
Es kommt wie gehabt zu den allgemeinen Anämiesymptomen
Außerdem lässt sich eine Gelbfärbung der Haut, ein sogenannter Ikterus erkennen, weil durch die Hämolyse viel Bilirubin freigesetzt wird. Falls du schon so weit bist, um welche Art von Ikterus handelt es sich hier? Um einen prähepatischen, genau.
Die Milz schwillt aufgrund der Mehrarbeit an. Wie lautet der Fachbegriff? Splenomegalie. Sie kann sich von ursprünglich wie viel Gewicht? Genau, ca. 150 g auf mehr als 1 kg vergrößern und bis in den Unterbauch ausdehnen. Auch die Leber kann mit anschwellen und beide, also Leber und Milz können wieder zu Blutbildungsstätten werden
Durch die Zunahme des roten Knochenmarks kann es zur Ausbildung eines Turmschädels kommen. Der Schädelknochen wächst kompensatorisch in die Höhe, weil dann mehr rotes Knochenmark für die vermehrte Nachbildung der Erythrozyten vorhanden ist.
Komplikationen:
Es kann bei einer hämolytischen Anämie zu vielen Komplikationen kommen, insbesondere, wenn die Anämie chronisch ist. Zu nennen sind vor allem:
Die hämolytische Krise, bei der es zur massiven Zerstörung der Erythrozyten kommt. Dies wird häufig akut ausgelöst, z. B. durch eine Vireninfektion, und führt zu Fieber mit Schüttelfrost und zum Schock.
·Die aplastische Krise, die v. a. bei einer Infektion mit Parvovirus B19, also bei Ringelröteln auftaucht in Kombination mit der Kugelzellanämie.
Auch sind die Patienten anfällig für Gallensteine, weil so viel Bilirubin anfällt.
Diagnose:
Labor: Blut Retikulozyten ↑, unkonjugiertes Bilirubin↑ , Urin Urobilinogen ↑
Liegt der Verdacht auf eine extrakorpuskuläre Anämie vor, wird der sogenannte Coombs-Test durchgeführt. Hier wird nach Antikörpern gegen die Erythrozyten gesucht. So hast du ihn zumindest auch schonmal gehört.
Therapie:
Wegen der Schwere der Erkrankung erfolgt die Therapie auf jeden Fall durch den Arzt. Bei AK gegen Erythrozyten wird Kortison verabreicht, wenn keine ursächliche Therapie möglich ist, kommt eine Splenektomie, also eine Milzentfernung in Betracht.
Aplastische Anämie
OK, kommen wir zur letzten im Bunde, zur aplastischen Aämie.
Definition: Auch hier handelt es sich um eine normozytäre, normochrome Anämie aufgrund einer Schädigung des Knochenmarks. Die Blutbildung ist gestört, weil hämatopoetische Stammzellen untergegangen sind. Dabei sind dann meist nicht nur die Erythrozyten, sondern auch die Leukozyten und die Thrombozyten vermindert, da die Stammzellen ja alle Blutzellen betreffen.
Ursachen:
In 50% der Fälle kennt man die Ursache nicht, man sagt auch ideopathisch dazu.
Als nächstes können Medikamente oder Toxine das Knochenmark schädigen. Hierzu gehören z. B. Antibiotika, Antirheumatika, Analgetika, Thyreostatika, Antidiabetika, Malariamedikamente, oder auch Benzol.
Außerdem zählen natürlich maligne Tumoren wie das Plasmozytom, angeborene Defekte oder auch Autoimmunerkrankungen zu den Ursachen einer Knochenmarkschädigung.
Symptome:
Da bei der aplastischen Anämie meist alle drei Blutzellreihen betroffen sind, können wir anhand dessen die Symptome nennen:
Durch die fehlenden Erys kommt es zu den allgemeinen Anämiesymptomen,
durch die fehlenden Leukos zur Abwehrschwäche (hohes Fieber bei schweren bakt. Infektionen, Rachenulzera, nekrotisierende Tonsillitis, Pneumonie usw.)
und durch die fehlenden Thrombos zur hämorrhagischen Diathese, was sich durch Petechien, verlängerte Blutungen und Spontanblutungen zeigen kann.
Therapie:
Wegen der Schwere der Erkrankung erfolgt die Therapie auch hier natürlich durch den Arzt. Gegebenenfalls wird eine Knochenmarkstransplantation nötig.
LERNTIPP:
Damit haben wir die wichtigsten Anämieformen durch. Am besten, du erinnerst dich beim Wiederholen nochmal an dein Übersichtsraster von der ersten Anämiefolge. Hier kannst du jetzt alle Anämien nochmal sauber einsortieren und wiederholen, damit du für die Prüfung eine gute Struktur hast. Denn, versuch mal, deinem Spiegelbild auf folgende Frage zu antworten: „Erzählen Sie mal was über Anämie!“… Falls du nun vor deinem geistigen Auge schon den roten Faden siehst und weißt, wie du über das Thema referieren würdest: Gratulation, dann bist du fit! Falls nicht, kein Beinbruch: Deshalb sollst du ja jetzt nochmal alles schön sortieren 😉Und falls das dann immer noch nicht klappt, lass dich gerne von mir coachen.
Blutgruppen
Gut, ich hab versprochen, die Blutgruppen heute noch mit reinzunehmen. Also. Es gibt mehrere verschiedene Blutgruppensysteme. Welche fallen dir spontan ein?
Wahrscheinlich AB0 und evtl. noch Rhesus-System. Genau das sind auch die, die für uns wichtig sind und die wir deshalb nun noch kurz durchgehen.
AB0-System
Unsere Blutgruppe lässt sich an unseren Erythrozyten ablesen. Sie besitzen auf ihrer Oberfläche Antigene oder auch nicht, je nachdem, was die Vererbung hergegeben hat, und definieren somit unsere Blutgruppe. Bleiben wir zunächst beim AB0-System.
Hier gibt es entweder die Blutgruppe A, bei der die Erythrozyten das Antigen A auf ihrer Oberfläche haben. Falls du mit dem Begriff Antigen noch Probleme hast, sagen wir ab jetzt einfach mal Fähnchen. Die Erys halten also ein Fähnchen mit einem A hoch bei Blutgruppe A.
Bei Blutgruppe B halten sie dementsprechend ein Fähnchen mit dem Buchstaben B hoch, bei der Blutgruppe AB ein Fähnchen mit beiden Buchstaben und bei Blutgruppe 0? Nein, kein Fähnchen mit der Zahl 0, sondern sie halten einfach kein Fähnchen hoch.
Soweit, so gut. Damit haben wir die Hauptblutgruppen in diesem System. Die Untergruppen sparen wir uns. In Europa kommt am meisten Blutgruppe A vor mit 45 %, gefolgt von Blutgruppe 0 mit 40%, dann B mit 10%. AB gibt es nur bei ca. 5% der Menschen.
Nun, wenn wir von Antigen sprechen, gibt es dazu ja immer einen Gegenpart – die Antikörper. Und das ist das, was bei der Blutgruppenlehre so wichtig ist. Denn ist jemand auf eine Bluttransfusion angewiesen, muss die Kompatibilität von Spender und Empfänger beachtet werden. Heute ist es allerdings schon viel leichter geworden, denn es gibt alles Mögliche an Spendemöglichkeiten wie gewaschene Erythrozyten, Frozen Plasma usw.
Nichtsdestotrotz, was hat es jetzt mit den Antikörpern auf sich? Falls du fortgeschritten bist, drück mal bitte auf Pause, und versuche, das AB0 System zu erklären. Erfahrungsgemäß stolpert man hier immer wieder. Wer war nochmal Universalspender und wer -empfänger?
Also. Ab der Geburt produziert der Organismus des Neugeborenen Antikörper. Natürlich nur die, die ihm selbst nicht schaden.
Nehmen wir als Beispiel ein Baby mit Blutgruppe A, die ist ja schließlich die häufigste. Welche Antikörper wird dessen Organismus bilden? Antikörper gegen A? Nein, natürlich nicht, denn die würden sich mit den Antigenen A auf der Ery-Oberfläche verbinden, sprich, es käme zur Hämolyse bis hin zum Tod. Antikörper B kann es jedoch bilden, weil er ja keine Fähnchen mit B hochhält. Also: Träger der Blutgruppe A haben Antigen A auf ihren Erythrozyten und Antikörper gegen B im Blut.
Möchtest du dasselbe mit B mal selbst testen? Dann drück auf Pause. … Auflösung: Träger der Blutgruppe B haben das Antigen B auf der Ery-Oberfläche und den Antikörper gegen A im Plasma.
Wie sieht es mit AB aus? … Träger der Blutgruppe AB haben Fähnchen, also Antigene mit A und B, dementsprechend haben sie keine Antikörper gegen A und auch keine gegen B. Sie würden sich sonst selbst schaden.
Und nun die letzte Gruppe. Wie sieht es mit Blutgruppe 0 aus? Sie haben keine Fähnchen, also können sie gefahrlos beide Antikörper im Serum haben. So einfach ist das 😉
Und jetzt überleg mal. Es existieren immer noch die beiden Begriffe Universalspender und Universalempfänger. Meist ist hiermit gemeint, wie es sich bei der Spende von Erythrozytenkonzentrat verhält, also sozusagen mit „gewaschenen Erythrozyten“.
Wer kann diese gefahrlos bekommen, ist also Universalempfänger?
Mit den Erys kommen ja ihre Antigene in den Empfängerorganismus. Dieser darf also keine Antikörper in seinem Serum gegen die Spenderantigene haben. Bleibt als Lösung nur Blutgruppe AB. Sie ist Universalempfänger, weil sie sowohl Blutgruppe A, als auch B oder 0 empfangen kann, ohne dass es zu Verklumpungen kommt.
Und nun dürfte es für dich einfach sein, folgende Frage zu beantworten: Wer gilt als Universalspender? Genau, das ist Blutgruppe 0. Sie hat keine Antigene auf den Erythrozyten, so dass sie bei keinem Empfänger zu einer Immunreaktion führen kann, egal, welcher Blutgruppe er angehört.
Das war der ganze Spuk mit AB0.
Rhesus-System
Wenn du das verstanden hast, kannst du nun ein Stück weiter gehen. Wir schauen uns an, wie es sich mit der Rhesus-Kompatibilität verhält. Der Einfachheit halber stellen wir uns auch hier vor, dass die Erys Fähnchen hochhalten. Ein Fähnchen mit einem +, wenn sie rhesuspositiv sind, und kein Fähnchen, wenn sie negativ sind. Von der Häufigkeit her ist es so, dass ca. 85% der Menschen rhesuspositiv sind.
Wofür müssen wir das wissen?
Zum einen wird auch diese Kompatibilität bei Bluttransfusionen überprüft. So müssen wir eigentlich an den Universalempfänger AB noch ein positiv dranhängen und an den Universalspender 0 ein negativ. Du kannst in einer Pause mal nachvollziehen, ob das für dich klar ist. Wenn nicht, frag gerne nochmal nach.
Zum anderen ist es wichtig beim Thema Schwangerschaft. Hier haben viele oft Verständnisprobleme, aber ich hoffe, ich kann es dir verständlich erklären.
Zunächst vielleicht noch kurz zur Frage, weshalb Schwangerschaft und AB0 kein Thema sind. Die Antikörper im AB0 System sind Immunglobuline der Klasse M. Sie sind nicht plazentagängig. Die AK der Mutter gelangen also nicht in den fetalen Kreislauf.
Bei den Rhesus-AK (sie heißen eigentlich Anti-D, aber der Einfachheit halber bleiben wir beim Plus) ist das anders. Diese sind Immunglobuline der Klasse G und somit plazentagängig.
Also, ein Problem bzgl. der Rhesuskompatibilität kann nur auftauchen, wenn der Vater rhesuspositiv, die Mutter aber rhesusnegativ ist. Das Kind kann nun durch den Vater auch rhesuspositiv sein und das könnte zu Problemen führen, aber nicht in dieser (oder nur in ganz wenigen Ausnahmefällen), sondern bei der nächsten Schwangerschaft. Die Erklärung:
Das Blut des Feten hat auf den Erys ein Fähnchen mit dem Plus. Das ist weiter nicht schlimm, solange mütterlicher und fetaler Blutkreislauf getrennt sind, es also nicht zu Verletzungen kommt. Bei der Geburt dieses ersten Kindes gelangt aber sehr wohl kindliches Blut in den mütterlichen Kreislauf. So würde jetzt das Immunsystem der Mutter aufschreien: Hallo, hier sind welche mit einem +-Fähnchen! Die kennen wir nicht und wollen wir nicht! Also, was passiert? Es werden Antikörper gegen das Plus gebildet. Kind Nr. 1 interessiert das nicht mehr, weil es ja nun schon aus dem Mutterleib geborgen ist.
Schwierig würde es nun für Kind 2, wenn dieses auch wieder rhesuspositiv wäre. Die Mutter hat nach der 1. Geburt Antikörper gegen das plus gebildet und diese sind plazentagängig. So hängen sie sich an die Antigene auf den Erys des Feten, wodurch es bei diesem zur Hämolyse kommt mit schlimmsten Folgen bis hin zum Tod.
Rhesus-Prophylaxe
Zum Glück weiß die moderne Medizin um diesen Umstand. Heute bekommen Mütter in so einer Konstellation schon während der ersten Schwangerschaft (ca. 29. – 31. SS-Woche und kurz nach der Geburt) eine Anti-D-Rhesusprophylaxe gespritzt. Die Dosis ist zu gering, um dem Fetus zu schaden. Mischt sich nun während der Geburt das Blut, bildet der mütterliche Organismus keine Antikörper gegen Plus, weil die verabreichten Immunglobuline das Plus binden und die fetalen Zellen schnell abbauen.
Ich hoffe, das waren dir jetzt nicht ein paar Fähnchen zu viel und du hast es verstanden. Meld dich gerne, ob oder ob nicht, ich freue mich über jegliche Kritik, um hinzuzulernen.
Nun wünsche ich dir viel Spaß beim Wiederholen, schau gerne mal bei Steady vorbei, um den Podcast zu unterstützen und denke an die Sommer-Special-Preise für die Prüfungsvorbereitung.
Falls du mehr davon möchtest,
unterstütze mich gerne auf Steady :-)
Hab eine schöne Woche,
TSCHÜSS